PC-3M-2B4人(ren)前列(lie)腺(xian)癌(ai)低轉移(yi)細胞(bao)系(xi)
PC-3M-2B4人(ren)前列(lie)腺(xian)癌(ai)低轉移(yi)細胞(bao)系(xi)在前列(lie)腺(xian)癌(ai)研(yan)究領域(yu)，與高(gao)轉(zhuan)移細胞(bao)系(xi)形成(cheng)鮮明對照(zhao)，為(wei)探(tan)究癌細胞(bao)轉移(yi)異(yi)質(zhi)性(xing)提(ti)供(gong)了(le)du特(te)視(shi)角，在揭(jie)示(shi)腫瘤(liu)轉移(yi)奧秘(mi)與開(kai)發(fa)精(jing)準治(zhi)療(liao)方案(an)上意(yi)義(yi)重大。
PC-3M-2B4 細胞(bao)系(xi)同樣源自(zi)人(ren)前列(lie)腺(xian)癌(ai)組織(zhi)，是從(cong) PC-3 細胞(bao)亞群中篩(shai)選出(chu)的(de)低轉移(yi)特性(xing)細胞(bao)系(xi)。顯微鏡下，該(gai)細胞(bao)形態(tai)相對規(gui)整(zheng)，多(duo)呈短(duan)梭形或多(duo)邊(bian)形，貼壁(bi)生長時(shi)細胞(bao)排列(lie)雖(sui)無(wu)嚴格(ge)秩序(xu)，但(dan)相較高(gao)轉(zhuan)移細胞(bao)系(xi)更(geng)為(wei)緊(jin)密(mi)，呈現(xian)出 “相對有(you)序(xu)" 的(de)狀(zhuang)態(tai)。其(qi)細胞(bao)核大小及(ji)形態(tai)異(yi)常(chang)程度(du)較弱，染色質濃縮(suo)程度(du)較低，核仁大小(xiao)與數目(mu)變(bian)化(hua)不顯著(zhu)，與 PC-3M-IE8 高(gao)轉(zhuan)移細胞(bao)系(xi)相比(bi)，偽足(zu)結(jie)構(gou)短小且(qie)數(shu)量較少(shao)，這(zhe)在壹定程度(du)上(shang)限制(zhi)了(le)其(qi)侵襲(xi)能(neng)力(li)。
從(cong)生物學(xue)特(te)性(xing)來(lai)看(kan)，PC-3M-2B4 細胞(bao)系(xi)的(de)轉移(yi)相關(guan)基因(yin)表(biao)達(da)水平(ping)較低，如基(ji)質金(jin)屬蛋白(bai)酶 MMP-2、MMP-9 的(de)轉錄與翻譯活性(xing)明顯弱於高(gao)轉(zhuan)移細胞(bao)系(xi)，使得(de)細胞(bao)對細胞(bao)外(wai)基質的(de)降(jiang)解(jie)能力(li)有(you)限，難以突破(po)基底(di)膜(mo)向(xiang)周圍(wei)組織(zhi)擴(kuo)散(san)。同(tong)時，細胞(bao)表(biao)面整(zheng)合(he)素家(jia)族(zu)分(fen)子(zi)表(biao)達(da)量少(shao)，降(jiang)低了(le)細胞(bao)與細胞(bao)外(wai)基質的(de)黏(nian)附效(xiao)率(lv)，不利於細胞(bao)的(de)遷(qian)移(yi)。在信號(hao)通(tong)路(lu)方面，PI3K-AKT 和(he) MAPK 等促(cu)增殖(zhi)、抗(kang)雕(diao)亡(wang)信號(hao)通(tong)路(lu)的(de)激活程度(du)較弱，細胞(bao)增殖(zhi)速(su)度(du)相對緩(huan)慢(man)，且(qie)對雕(diao)亡(wang)信號(hao)更(geng)為(wei)敏(min)感(gan)。此外(wai)，PC-3M-2B4 細胞(bao)分泌(mi)血(xue)管(guan)內(nei)皮(pi)生長因(yin)子(zi)（VEGF）的(de)能力(li)不足(zu)，腫(zhong)瘤(liu)血管(guan)生成(cheng)能力(li)受限，減(jian)少(shao)了(le)癌(ai)細胞(bao)進入(ru)血液(ye)循(xun)環發(fa)生遠處轉(zhuan)移(yi)的(de)機(ji)會。
培(pei)養 PC-3M-2B4 細胞(bao)的(de)基礎條(tiao)件(jian)與多(duo)數前列(lie)腺(xian)癌(ai)細胞(bao)系(xi)相似(si)。采(cai)用 RPMI 1640 培(pei)養基(ji)，添加(jia) 10% - 15% 的(de)胎牛血(xue)清補(bu)充(chong)營養，配(pei)合(he) 1% 的(de)青mei素 - 鏈mei素混合(he)液(ye)防止(zhi)汙(wu)染。將(jiang)細胞(bao)置(zhi)於 37℃恒溫(wen)、5% CO₂的(de)濕潤(run)培(pei)養箱(xiang)中維(wei)持(chi)適(shi)宜的(de)生長環(huan)境(jing)。當細胞(bao)匯合(he)度(du)達(da)到 80% - 90% 時(shi)，使(shi)用(yong) 0.25% 胰(yi)dan白(bai)酶 - EDTA 消化(hua)液(ye)處理，按(an) 1:3 - 1:5 的(de)比(bi)例傳代(dai)。不過(guo)，因(yin)其增殖(zhi)速(su)度(du)較慢(man)，需更(geng)耐(nai)心觀察(cha)細胞(bao)狀(zhuang)態(tai)，避免(mian)過(guo)度(du)消化(hua)影響細胞(bao)活性(xing)。
在科研與應(ying)用(yong)中，PC-3M-2B4 細胞(bao)系(xi)發(fa)揮(hui)著(zhe)不可(ke)替(ti)代(dai)的(de)作用。在基礎研(yan)究層面，科(ke)學(xue)家(jia)通(tong)過對比(bi) PC-3M-2B4 與高(gao)轉(zhuan)移細胞(bao)系(xi)，深(shen)入挖(wa)掘決定癌(ai)細胞(bao)轉移(yi)能力(li)差(cha)異(yi)的(de)關(guan)鍵基(ji)因(yin)與分子(zi)機(ji)制(zhi)，例如發(fa)現(xian)某(mou)些微小 RNA 在兩種(zhong)細胞(bao)系(xi)中的(de)表(biao)達(da)差(cha)異(yi)，可(ke)調控轉移(yi)相關(guan)蛋白(bai)的(de)合(he)成(cheng)。在藥物研發(fa)領(ling)域(yu)，該(gai)細胞(bao)系(xi)可用(yong)於篩選特(te)異(yi)性(xing)抑(yi)制(zhi)前列(lie)腺(xian)癌(ai)細胞(bao)轉移(yi)啟動階段(duan)的(de)藥物(wu)，評估藥物(wu)對低轉移(yi)潛能細胞(bao)的(de)作用效(xiao)果(guo)，為(wei)預(yu)防腫瘤(liu)轉移(yi)提供(gong)候(hou)選藥(yao)物(wu)。此(ci)外(wai)，PC-3M-2B4 細胞(bao)系(xi)還有(you)助於探索腫(zhong)瘤(liu)微環境(jing)對癌(ai)細胞(bao)轉移(yi)能力(li)的(de)影響，通(tong)過構建不同(tong)的(de)微環境(jing)模(mo)型，研(yan)究細胞(bao)與基質(zhi)細胞(bao)、細胞(bao)因子(zi)間的(de)相互(hu)作用，為(wei)制(zhi)定個(ge)性(xing)化(hua)治療(liao)方案(an)提供(gong)理論依(yi)據(ju)。隨著(zhe)研究的(de)深(shen)入，PC-3M-2B4 人(ren)前列(lie)腺(xian)癌(ai)低轉移(yi)細胞(bao)系(xi)將(jiang)在前列(lie)腺(xian)癌(ai)防治領域(yu)持續貢(gong)獻(xian)力(li)量，助力(li)人(ren)類攻(gong)克這(zhe)壹疾病(bing)難題。
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