DPLC1狗胎盤間充質(zhi)幹細(xi)胞系為(wei)貼壁生(sheng)長(chang)的(de)成纖維樣細(xi)胞系，高(gao)表(biao)達(da) CD29、CD44，具有(you)多向(xiang)分化(hua)潛能(neng)，適用於幹細(xi)胞分化(hua)、胎盤功(gong)能及(ji)再生(sheng)醫學(xue)研究。

幹細胞標誌物表(biao)達(da)：高(gao)表(biao)達(da)間充質(zhi)幹細(xi)胞特異性標誌物 CD29（98% 陽(yang)性(xing)）、CD44（97% 陽(yang)性(xing)），不(bu)表(biao)達(da)造血幹(gan)細(xi)胞標誌物 CD34（＜1%）與上(shang)皮(pi)標誌物 CK18（＜0.5%）；與 MDCK-B 細(xi)胞的屏障(zhang)蛋白表(biao)達(da)不(bu)同，其多能性轉錄因(yin)子(zi) Oct4 與 Sox2 的(de)表(biao)達(da)量分(fen)別(bie)是(shi)骨髓(sui)間(jian)充質(zhi)幹細(xi)胞的 2.3 倍(bei)和(he) 1.9 倍(bei)，體(ti)現(xian)胎盤來(lai)源幹(gan)細胞更強的(de)增(zeng)殖與分(fen)化(hua)潛能(neng)。

多向(xiang)分化(hua)潛能(neng)：在誘導條(tiao)件(jian)下可高(gao)效(xiao)分化(hua)為(wei)脂肪(fang)細(xi)胞（油紅(hong) O 染(ran)色(se)陽(yang)性(xing)率(lv) 85%）、成骨細(xi)胞（茜素紅(hong)染(ran)色(se)陽(yang)性(xing)率(lv) 90%）及(ji)軟(ruan)骨細(xi)胞（阿(e)爾(er)新(xin)藍(lan)染(ran)色(se)陽(yang)性(xing)率(lv) 82%）；尤(you)其在成脂分(fen)化(hua)中(zhong)，脂滴(di)形成速度(du)比(bi)骨髓(sui)幹(gan)細胞快(kuai) 48 小(xiao)時(shi)，且 PPARγ 基(ji)因表(biao)達(da)量提(ti)升 12 倍(bei)（MDCK-B 細(xi)胞無(wu)分化(hua)能力(li)），顯(xian)示(shi)胎盤幹細(xi)胞的譜系傾向(xiang)特征。

免疫(yi)調(tiao)節(jie)功(gong)能：可(ke)分泌(mi)多種免疫(yi)調(tiao)節(jie)因子(zi)，如(ru) IL-10（分(fen)泌(mi)量達(da) 450pg/mL/10⁶細胞）、TGF-β（320pg/mL/10⁶細胞），顯著(zhu)抑(yi)制 T 淋巴細(xi)胞增殖（抑(yi)制率(lv)達(da) 65%）；與脂多糖（LPS）共培養(yang)時(shi)，抗(kang)炎因子(zi)分(fen)泌量提(ti)升 3.2 倍(bei)，而(er)促炎因子(zi) TNF-α 僅(jin)增加(jia) 1.1 倍(bei)，體(ti)現(xian)強大(da)的(de)免疫(yi)耐受(shou)調(tiao)節(jie)能力(li)。

成脂分(fen)化(hua)調(tiao)控網(wang)絡：利用 DPLC1 細胞發(fa)現，胎(tai)盤幹細(xi)胞的高(gao)成脂潛(qian)能與 HoxA10 基(ji)因高(gao)表(biao)達(da)相關（表(biao)達(da)量是(shi)骨髓(sui)幹(gan)細胞的 3.5 倍(bei)）；敲(qiao)除(chu) HoxA10 後，PPARγ 表(biao)達(da)下降(jiang) 70%，脂滴(di)形成減(jian)少 65%，證實(shi)其在譜系定(ding)向(xiang)中(zhong)的(de)核(he)心(xin)作(zuo)用（MDCK-B 細胞因無(wu)分化(hua)能力(li)，無(wu)法(fa)開(kai)展此類研究）。

微環(huan)境對(dui)分(fen)化(hua)的影響：通(tong)過(guo) 3D 培(pei)養(yang)模(mo)型發(fa)現，基(ji)質硬度(du)從(cong) 1kPa 增至 10kPa 時(shi)，細胞成骨分(fen)化(hua)率(lv)從(cong) 20% 提升至 85%，伴隨(sui)整合(he)素(su) β1 表(biao)達(da)量增(zeng)加(jia) 2.8 倍(bei)；該(gai)機械(xie)敏感(gan)過(guo)程(cheng)依(yi)賴(lai) YAP 蛋(dan)白核轉位(wei)（核(he)內 YAP 含(han)量提(ti)升 3 倍(bei)），揭(jie)示物理微環(huan)境對(dui)幹(gan)細(xi)胞命運決定(ding)的調(tiao)控機制。

胎(tai)盤發(fa)育機制解(jie)析(xi)：在共培養(yang)模(mo)型中(zhong)，DPLC1 細(xi)胞可促(cu)進(jin)絨(rong)毛(mao)膜上皮(pi)細胞增殖（增殖率(lv)提(ti)升 40%），並上(shang)調(tiao)胎(tai)盤催(cui)乳(ru)素(su)基(ji)因表(biao)達(da)（提升 2.5 倍(bei)）；轉錄組(zu)分析(xi)顯示(shi)，幹細(xi)胞分泌(mi)的(de) IGF-1 是(shi)關鍵(jian)調(tiao)控因子(zi)（中(zhong)和(he) IGF-1 後(hou)效(xiao)應消失(shi)），為(wei)理解胎(tai)盤形成的細(xi)胞互(hu)作(zuo)提(ti)供依(yi)據(ju)（MDCK-B 細(xi)胞因來(lai)源不(bu)同，不(bu)具備胎(tai)盤組(zu)織特異性功(gong)能）。

妊(ren)娠疾(ji)病模型構(gou)建(jian)：模擬妊(ren)娠期糖(tang)尿(niao)病環(huan)境（高(gao)糖處(chu)理），發(fa)現 DPLC1 細(xi)胞的成脂分(fen)化(hua)率(lv)從(cong) 85% 降(jiang)至 30%，同時炎癥(zheng)因子(zi) IL-6 分(fen)泌量增(zeng)加(jia) 4 倍(bei)；該(gai)表(biao)型(xing)可被(bei)抗(kang)氧化(hua)劑(ji)逆(ni)轉（恢復(fu)率(lv) 75%），揭(jie)示母體(ti)代(dai)謝(xie)異(yi)常(chang)對(dui)胎(tai)盤幹細(xi)胞功(gong)能的(de)影響，為(wei)妊(ren)娠並發(fa)癥(zheng)研究提(ti)供模(mo)型。

組(zu)織修復(fu)治(zhi)療評估(gu)：在犬膝(xi)關節(jie)軟(ruan)骨損(sun)傷模型中(zhong)，註射 DPLC1 細(xi)胞 4 周後(hou)，軟(ruan)骨缺(que)損區(qu)修復(fu)率(lv)達(da) 65%（對照(zhao)組(zu)僅 20%），Ⅱ 型膠原蛋白表(biao)達(da)量提(ti)升 3.2 倍(bei)；與骨髓(sui)幹(gan)細胞相比(bi)，其修復(fu)組(zu)織的力學(xue)強度(du)更高(gao)（抗(kang)壓強度(du)提(ti)升 25%），顯示(shi)胎(tai)盤幹細(xi)胞的治(zhi)療優(you)勢。

免(mian)疫(yi)相關疾(ji)病幹預：對特應性皮(pi)炎模型(xing)犬進(jin)行(xing) DPLC1 細(xi)胞輸註，可使(shi)皮(pi)膚瘙(sao)癢(yang)評分(fen)下降(jiang) 60%，血(xue)清(qing) IgE 水(shui)平(ping)降(jiang)低 55%；機制研究顯(xian)示，幹(gan)細胞通(tong)過(guo)上(shang)調(tiao) Treg 細(xi)胞比(bi)例（提(ti)升 2.3 倍(bei)）發(fa)揮免(mian)疫(yi)抑(yi)制作(zuo)用(yong)，為(wei)自(zi)身(shen)免(mian)疫(yi)性疾(ji)病治(zhi)療提(ti)供新(xin)策(ce)略（與 MDCK-B 細(xi)胞的屏障(zhang)保護作用(yong)形成不(bu)同治(zhi)療方向(xiang)）。

優(you)勢：

局(ju)限(xian)性(xing)：